Comment éviter le diabète de type 2 ?

Même si tu es sur “Espace Musculation”, je trouve qu’il est important de s’intéresser à des sujets axés santé, un peu plus scientifique.

Dans cet article, j’aimerais te présenter un modèle simple du diabète de type 2, une maladie caractérisée par une hyperglycémie chronique. Je pense qu’il est utile d’avoir une vue d’ensemble sur la façon dont le diabète commence et progresse. L’objectif étant de comprendre les mécanismes de cette maladie chronique, afin de prévenir son développement.

Une petite mise en garde avant de commencer. Il y a encore beaucoup de choses sur le modèle que je vais te présenter qui ne sont pas bien comprises. La science évolue rapidement et de nouveaux articles sont publiés tous les jours. Ce que je te présente ici est basé sur mon interprétation des informations actuellement disponibles.

Cette petite parenthèse étant refermée, jette maintenant un coup d’œil sur le schéma ci-dessous que je vais t’expliquer.

Cela fait beaucoup de choses comprendre, alors examinons de plus près ce que signifie chaque partie de ce schéma.

Le système immunitaire inné est la partie du système immunitaire qui nous défend contre les infections ou les substances étrangères d’une manière non spécifique. C’est notre première ligne de défense contre tout ce que le corps perçoit comme étant nuisible.

L’inflammation est la principale réponse du système immunitaire inné. Chez une personne en bonne santé, l’inflammation est temporaire et l’organisme finit par revenir à l’homéostasie (“équilibre interne”). Cependant, dans le cas d’un problème d’auto-immunité (par exemple), le corps réagit contre ses propres cellules et tissus et reste bloqué dans une spirale continue d’inflammation chronique. Un déséquilibre entre l’apport d’oméga-3/oméga-6 dans l’alimentation ou la consommation de substances allergisantes sont d’autres causes parmi d’autre d’inflammation chronique.

Des études récentes suggèrent que le diabète se caractérise par une inflammation chronique de bas grade et une stimulation continue du système immunitaire inné. L’état inflammatoire qui accompagne le diabète n’est pas associé à une infection ou à d’autres signes traditionnels d’auto-immunité, et semble avoir ses propres caractéristiques.

Des études¹ montrent clairement que l’incidence du diabète est liée à son évolution dans le monde entier. Les caractéristiques de ce mode de vie mises en cause sont les suivantes :

• Les aliments toxiques (principalement le blé raffiné, le fructose et les huiles de graines industrielles).
• Les toxines environnementales (produits chimiques comme le bisphénol A, les pesticides, les phtalates, les additifs et les métaux lourds).
• Les carences en micronutriments (en particulier le magnésium et la vitamine D).
• Le stress chronique (émotionnel, psychologique, physiologique).
• Un microbiote intestinal altéré (causé par l’utilisation d’antibiotiques, une mauvaise alimentation).
• Un mode de vie sédentaire.

La génétique joue également un rôle dans le diabète.

La génétique explique en partie pourquoi certains individus et certaines populations sont plus susceptibles de développer un diabète lorsqu’ils sont exposés à un mode de vie moderne et occidentale.

Les facteurs environnementaux (avec ou indépendamment de la génétique) sont à la fois responsables de l’inflammation et de l’obésité, qui sont tous deux fortement associés au diabète de type 2 (DT2).

Bien que l’obésité prédispose les gens aux changements métaboliques caractéristiques du DT2, elle n’est pas forcément une caractéristique du diabète.

Il est maintenant évident que toutes les personnes obèses n’ont pas toutes un dysfonctionnement métabolique² et que, dans certains cas, l’obésité peut même protéger contre les maladies métaboliques et cardiovasculaires³. En ce sens, l’obésité peut être la tentative du corps de se protéger contre les dommages causés par un mode de vie moderne.

Cela explique pourquoi des personnes minces peuvent avoir tous les problèmes métaboliques communément associés à l’obésité, y compris le DT2 à part entière. Et en fait, ces cas de DT2 peuvent être les plus graves, parce qu’ils ne disposent pas des adaptations protectrices que l’obésité peut conférer.

L’inflammation et l’obésité provoquent toutes deux une résistance à la leptine. La leptine est une hormone produite par le tissu adipeux. Elle indique au cerveau de diminuer l’appétit et d’augmenter le métabolisme.

Plus tu accumules de graisse, plus tu sécrètes de la leptine. Cela entraîne une augmentation de la combustion des graisses. Mais si tu deviens résistant à la leptine, ton cerveau ne peut plus savoir que tu as assez de graisse.

La résistance à la leptine est presque toujours présente dans l’obésité, car c’est une condition préalable à un gain de graisse significatif. Il est donc impossible de prendre beaucoup de kilos sans avoir une certaine résistance à la leptine.

La plupart des gens savent que le diabète se caractérise par une altération du métabolisme du glucose. Ce que beaucoup ne savent pas, c’est que le diabète implique également une altération du métabolisme des graisses. Les graisses existent dans l’organisme sous trois formes primaires : les acides gras libres (AGL aussi connus sous le nom d’acides gras non estérifiés), les triglycérides et les phospholipides.

• Les triglycérides et les phospholipides sont les formes de stockage des graisses.
• Les AGL peuvent être transportés dans le sang.

Chez les personnes en bonne santé, les AGL sont brûlés dans les mitochondries peu de temps après la lipolyse des graisses de stockage (triglycérides et phospholipides).

Mais dans le cas du diabète, l’inflammation, la résistance à la leptine et les dommages oxydatifs altèrent la capacité des mitochondries à brûler les graisses.

L’excès d’AGL “déborde” dans les tissus non gras comme le foie, le pancréas et les muscles squelettiques. Les AGL endommagent ces tissus métaboliquement actifs parce qu’ils n’ont pas leur place là-bas. C’est ce qu’on appelle la lipotoxicité. Il a été démontré dans plusieurs études⁴ que la lipotoxicité provoque une résistance à l’insuline et augmente le risque de diabète de type 2.

La résistance à la leptine et l’inflammation ouvrent la voie à une altération du métabolisme du glucose qui, à son tour, provoque une résistance à l’insuline, la caractéristique principale du syndrome métabolique et du diabète de type 2.

La destruction des cellules bêta, qui entraîne la baisse de la production d’insuline observée dans certains cas de DT2, peut être causée par plusieurs mécanismes. Il peut y avoir des causes génétiques, inflammatoires, auto-immunes, ainsi qu’une altération du métabolisme des graisses (lipotoxicité) et du métabolisme du glucose.

Et c’est là que nous arrivons à la destination finale : le diabète de type 2 à part entière. Il s’agit d’un trouble auto-immunitaire et inflammatoire déclenché par le mode de vie moderne, influencé par la génétique et caractérisé par une altération du métabolisme du glucose et des graisses et d’une résistance aux hormones de la graisse.